本文目录一览：
- 1、基因衰老是怎么回事？
- 2、科学家研究发现，有一种基因能抗衰老，这是什么基因？
- 3、从进化论的角度解释：为什么生物具有衰老基因？
- 4、人为什么会衰老？
- 5、衰老基因
基因衰老是怎么回事？
你说的是“端粒”吧，就是基因上的一个片段，随着细胞分裂，端粒减短！是衰老的标志，端粒酶可以延长端粒，精细胞中含有大量的端粒酶，这就是为什么一个20多岁的男人能生出一个0岁的儿子，而不是20岁的儿子，但是20岁的男人克隆的话，他的克隆体必然是个20岁的人！
科学家研究发现，有一种基因能抗衰老，这是什么基因？
专家以前觉得这类在全部生物的生长发育中拥有 深远影响的基因在胚胎发育过程以后就永久关掉。殊不知全新研究说明，这类基因在体细胞的一生上都维持活跃性，而且维护毛细血管内的动脉粥样硬化斑块，这种斑块的粉碎便是心脏疾病和中风的直接原因。
据英国《每日快报》报导，专家早已发觉了一种被称作Oct4的潜在性基因，或将给人口老龄化研究产生巨大危害。据权威专家称，这类在避免 心脏疾病和中风的直接原因层面具有关键的功效。
弗吉尼亚高校研究院的研究工作人员们宣称，这类基因也为人们打开了一扇新的使用：他们可以阻拦或是最少延迟时间脆化的实际效果。弗吉尼亚高校RobertM.Berne心脑血管病研究核心的责任人GaryOwens称：“寻找一种方法提高这类基因在完善体细胞内的主要表现，也许在提高安全和与反转人口老龄化产生的一些健康问题层面拥有 长远的危害。”
专家以前觉得这类在全部生物的生长发育中拥有 深远影响的基因在胚胎发育过程以后就永久关掉。
殊不知全新研究说明，这类基因在体细胞的一生上都维持活跃性，而且维护毛细血管内的动脉粥样硬化斑块，这种斑块的粉碎便是心脏疾病和中风的直接原因。
研究团的OlgaCherepanova称：“大家的发觉拥有 主要危害，有可能在维护动脉粥样硬化斑块层面产生新的方式。”研究也发觉，Oct4基因也会维护基因主要表现中的转变。除此之外，她们觉得这类基因在生物研究行业也可能是一种提升。
研究团队猜疑脆化造成的一部分危害源于于人体丧失活性Oct4基因的结果。Owens先生填补道：“寻找一种方式使其再度活性也许在身心健康和人口老龄化研究层面拥有 积极意义。大家觉得操纵细胞的延展性也只不过是冰山一角，并且此项研究可以给很多人们疾病治疗和精准医学行业产生危害。
[img]从进化论的角度解释：为什么生物具有衰老基因？
专家揭开衰老的奥秘 衰老始于细胞
抗衰老中心研究表明，衰老一般从25岁左右开始，并随年龄的增加而加速。衰老始于细胞。当细胞的功能逐渐减退或丧失达到一定程度时，就会导致人体各器官功能减退或丧失，使人产生衰老。细胞活性差，再生能力弱、死亡快，衰老呈现加速。
正常情况下，人体细胞都难免一死。按科学家的说法，细胞在分裂50~10次后就会“变老”。但变老的原因是什么呢？
致衰老因子mda的危害
现代医学已经证实衰老的“元凶”就是自由基——在人体的新陈代谢过程中不断产生的带有不对称电子的原子或分子。自由基侵害人体细胞产生致衰因子mda，致衰因子mda进一步侵害细胞生成脂褐素，脂褐素沉积在人体细胞，造成细胞损伤。
脂褐素沉积在人体各组织器官细胞中，导致细胞代谢减缓，活性下降，从而造成人体器官功能衰退产生衰老。人体细胞合成抗衰酶“gsh-px”，主要作用是清除自由基，但随着年龄的增加，其合成能力及活性下降。致衰因子逐渐增加多，抗衰酶含量和活性下降，衰老就这样产生了！
●脂褐素沉积在免疫器官，机体免疫力下降；
●脂褐素沉积在脑细胞，造成记忆力下降、头脑混沌、睡眠质量下降；
●脂褐素沉积在皮肤细胞中，使皮肤粗糙、黯淡、无光泽，出现皱纹、色斑等；
●脂褐素沉积在晶状体细胞，使其退化变性，引起视力障碍；
●脂褐素沉积在头发，就会出现白发甚至脱发；
●脂褐素沉积在脂肪细胞，就会促进脂肪堆积；
●脂褐素沉积在血管壁上就会形成动脉粥样硬化等；
●脂褐素沉积在血液中，就会对心脑血管健康造成危害；
●脂褐素沉积在肝细胞，就会影响肝脏的健康，使肝脏不能正常发挥功能；
●脂褐素沉积还会带来人体分泌雌激素和雄激素的减少。
相关链接：衰老的常见表现
衰老的常见表现有以下个方面
1、不明原因的疲倦和乏力，适当休息后仍不能完全缓解；
2、易疲劳，生活质量下降；
3、情绪不稳定，易激动，脾气暴躁或郁闷不乐，心烦意乱；
4、皮肤失去弹性、无光泽，出现各种斑点、皱纹、眼袋、黑眼圈，头屑过多、毛发变白、易脱落，指甲表面及颜色异常；
5、大脑混沌、反应慢、记忆力明显减退，视力下降、眼花；
6、气色不好，双目无神，无精打采，经常出现头晕、头闷、耳鸣、耳背；
7、饮食不佳，经常出现消化不良，便秘、便稀；
8、四肢无力、腰酸背痛、颈肩僵硬、腹部脂肪增加，体态肥胖或过瘦；
9、无原因的全身发热或发冷，虚汗盗汗，面部潮红，手脚冰凉；
10、经常失眠，睡眠不深，多梦，恋床。
人们总希望能够推迟衰老，延年益寿。尽管一再努力，人类的平均寿命也只是由2000多年前的45岁提高到了74岁。迄今为止人类寿命最高者只有英国人弗姆·卡恩，活了200岁。科学家指出，人类的自然寿命应该是100—150岁。目前人类的实际寿命显然与此相差甚远。
人为什么会衰老？能否抑制衰老？这是当前科学家们最感兴趣的热门课题之一。目前科技界从不同的角度对人体衰老问题进行研究，都作出各自的见解，谁是谁非有待科学家再进一步证实。
有些科学家认为，人类由于受到各种射线的照射，服用化学药剂，以及食物中含铁量过多等因素，体内会积累有害的自由基。这种自由基是导致人体衰老的罪魁祸首。美国路易斯维尔大学生化物理学家从植物中提取一种能消除动物内自由基的物质，用它去喂蚊，使1200只蚊子的平均寿命从29天延长到45天。据此，如果能把这种物质注射到人体内，消除体内的自由基，就可以延长人的寿命。
有些科学家认为，细胞老化是由于细胞中产生了一些导致老化的物质。美国洛克菲勒大学的细胞生物学家尤金尼亚从人体结缔组织细胞中分离出一种特殊的蛋白质。这种蛋白质只是在老化的、停止分裂的细胞中才有，而年轻的细胞中是不存在的。她认为，这种蛋白质就是细胞老化的产物。如能找到清除老化物质的方法，人类就能大大推迟衰老的进程。
有的科学家认为线粒体遗传基因变异的积累是人体衰老的原因之一。日本名古屋大学医学系生物第二教研室教授小泽高将与澳大利亚蒙纳修大学教授安索尼·利内因等人合作研究认为，存在于细胞内部提供能量的线粒体，其遗传基因很容易发生突变，变异的积累很可能是人体老化的原因之一。研究小组在研究酵母时发现，细胞核内遗传基因的突然变异率为每1000万—1亿个细胞当中有一个，而线粒体遗传基因的突然变异率竟高达每10—1000个细胞中就有一个。研究小组还发现，原因不明的肥大型心肌症、肌肉萎缩症，很可能是由线粒体遗传基因的突然变异所致。据此小泽高将教授推出一种新学说，他认为“线粒体遗传基因的突变过程就是人体的老化过程。如果人们能够采用饮食疗法，多摄取具有防止细胞内能生产线粒体发生故障作用的化学物质醌和维生素C，也许能延缓老化的进程。”
有些科学家则认为人体老化的关键步骤发生在大脑之中。前苏联科学院动物进化形态和生态研究所用小灰鼠进行试验，证实了大脑对身体的生理过程产生直接影响。此外，在实验中还发现，移植的神经组织得到恢复，即可加速细胞的生长。以上实验说明肥大型心肌症免疫系统功能是存在大脑里。据推测，人有可能学会有目的地支配自己的健康甚至加强意志。为此，该研究所指出，如果从遗传角度说人可活到大约200岁的话，只要对大脑做一次不太复杂的手术，这个年龄极限还可以往后推迟100年，即可活到300岁。
另有些科学家认为，细胞分裂有一定的极限，达到这个极限即会衰老死亡。美国科学家研究发现，人体细胞从胚胎开始分裂，连续分裂50代便会全部衰老死亡，人的生命也就此了结。而癌细胞分裂了上千次仍然生机勃勃。这是因为正常细胞与细胞之间连接紧密，基本上不与外界进行信息交换，而癌细胞则不受什么约束，它能与病毒或其它物质之间发生遗传信息交换，从而使癌细胞生生不息。有位科学家将哺乳动物的神经细胞核移植到去掉细胞核的金鱼卵中，发现神经细胞核经过100次分裂也没有衰老的征兆。这如果在人身上得以实现，推迟衰老便可成为现实。
有的科学家发现，决定生物寿命的是一种蛋白质。日本东京医科牙科大学的米村勇和信州大学医学部附属心血管病研究机构的罔野照组成的研究小组，从黄果蝇体内发现了决定生物寿命的蛋白质。该小组培育出了长命系（寿命52天）和短命系（寿命35天）两系列的纯系黄果蝇，找出它们的差别，结果发现，一种长寿蛋白质在长命系的果蝇中大量存在，而在短命系果蝇中极少。这种蛋白质的分子量为76600。试验表明，如果将少量的长寿蛋白质掺入果蝇的食料中让其进食，短命系的寿命能延长到41天，而长命系的寿命则延长到61天。而且，即使死亡前喂食这种蛋白质，也能达到延长寿命的效果。同时，该小组还研制出一种对抗长寿蛋白质的抗体，结果确认，老鼠和人的胎儿中，早期也有与抗体起反应的蛋白质。专家认为，这种蛋白质只在发生过程的细胞分化时与身体形成有关，从而决定生物的寿命。将来，如果能弄清这种蛋白质的机制，研究长生不老药的梦想将有可能实现。
还有科学家发现人体衰老的重要诱因是线粒体脱氧核糖核酸基因受损。美国加利福尼亚大学洛杉矶分校和佐冶亚洲埃默里大学科学家的研究显示：人体大脑中一种被称为线粒体脱氧核糖核酸的基因物质受损的程度是随年龄的增长而增加。研究发现，年龄介于63—77岁之间线粒体脱氧核糖核酸受损伤的程度，比年龄为24岁者高出14倍；而年龄为80岁者的受损伤程度比年龄介于63—77岁者高出4倍。研究人员认为，虽然有关衰老问题还须做进一步研究，但线粒体脱氧核糖核酸受损伤可能是人体衰老的重要诱因之一。
此外，我国名老中医颜德馨教授领导的“瘀血与衰老”科研组，经过3年多努力，终于得出了一个颇具新意的结论：人体衰老的原因是气虚血瘀，气血失去平衡。用益气化瘀药物可以达到抗衰老的目的。它打破了脾肾两虚的传统观念，是国内抗衰老学说的一个突破。
随着科研工作的不断深入，人体衰老之迷正在逐步解开，人类推迟衰老，延年益寿的愿望，迟早将会实现。
人为什么会衰老？
在我们意识到的各种灾难之中，死亡是最严重的。最终不免死亡的可能性是可怕的，不可避免的衰老和死亡是人生中的一个阴影。
在过去的几百年里，人类的平均寿命在现代社会中稳定地延长了，但是最高寿命却没有。几百年前，就有人能活到115岁，今天这个记录仍然没有突破。所有的医学奇迹，各种公共卫生设施的进步，都没有能够把这个极限提高。如果老年是一种病，那么，它似乎是不能治愈的。
在技术上，我们指出，所说的老年问题并不是从出生以来不断增长的年龄，而是指到了老年时身体状况的变坏、恶化。衰老不是一种孤立的过程，而是表现为对多种疾病的易感性逐渐增加，以及修复损伤的能力全面下降。
衰老如此严重地破坏了我们的健康，那么自然选择为什么没有清洗掉它？这种可能性之所以反常，只是因为衰老是我们经历中一个不可避免的部分。
此外，我们的身体有很强的维护能力：皮肤和血细胞在几个星期之内就要更新一次，牙齿一生中更换一次——但是为什么不能像大象一样一生更换六次?损坏了的肝组织可能很快更新，大多数创伤能够很快愈合。骨折能够重新愈合，可以更换失去的小片皮肤、骨骼和肝组织；但是有些组织，例如心脏和脑，就不能再生。有的生物，如蜥蜴的尾巴被切断之后，立即就开始长出新的来。我们的身体也有某些修复损伤和更换失去部分的能力，不过这种能力是有限度的，身体不能无限地维护自己，为什么不能呢？
对我们中间的大多数人说，在45岁以后的某一天，突然发现自己如果不把拿书的手伸直就无法看清书上的字。这时，已经脱了不少头发或者有了不少的白发，脸上有了皱纹，不过这些变化要比伸直手拿着书的困难容易否认。50岁的生日晚会常常是不很愉快的。一些热心推荐矿泉水的人会提到一些敏感的问题，诸如记忆减退、面部潮红和阳痿之类。我们太知道是什么来了，但是很少人知道衰老过程很早就开始了。衰老不是40岁或50岁才开始的，而是早在青春期后不久就已经开始的一个逐渐发生的变化。如果是运动员，不一定要到40岁就已经过了成绩最好的年龄。成年人的早期活动能力最好，随后便以逐渐加快的速度下降。这种下降是衰老的一种征象。确实有不少人在40岁还跑得很快，但是不如他在30岁那样跑得快。这就是说无论是追逐麋鹿还是逃避老虎都有所不利，而且是一种相对不利的因素。
衰老是进化中第一类神秘的事物。任何解释都必须涉及我们刚刚讨论过的那些现象。
有些人想，衰老一定是对物种有利，为了给新的一代留下生存空间，衰老是必要的，以便进化能够保持物种对生态变化的适应能力。这种观点已经落后于19世纪的达尔文主义者魏斯曼的立场，他在1881年写道：“清除一些个体不仅对物种来说毫无价值，甚至还是有害的，因为它们抢占了更优秀个体的位置。这样一来，通过自然选择，我们假定的不朽的个体，将因被该物种中没有用处的许多个体取代而衰退。”
在学过了自然选择不为种族的利益而活动，正常时只为个体利益而活动之后，他放弃了这种错误的假说。于是需要另一种解释，当他知道早就有密执安大学“进化和人类行为计划”的合作者们关于衰老的进化论解释，前往请教时，他们大笑并问道为什么不知道1957年生物学家乔治·威廉斯写的有关衰老的文章。
威廉斯的文章深入地阐述了生物学家霍尔丹和麦达瓦提出的自然选择为什么留下了引起衰老的基因。早在1942年，霍尔丹就已明确，在最高生殖年龄以后出现有害作用有基因是不会被自然选择淘汰的。这是一个重大的进展，但是没有解释生殖为什么要停止。到1946年，麦达瓦进一步说明了自然选择的力量到生命的后期逐渐减弱，因为这时已经有许多个体因衰老以外的原因死去。
我们很容易想像遗传的选择力量优先有利于年轻的动物，必定要不利于比它们年老的动物，而且也不利于这些年轻的动物自己长大之后，共同促进衰老的一个基因，或者许多基因，在许许多多可以用数字说明的条件下，将会扩散到群体中去。一个简单的理由是它所偏爱比较年轻的动物，作为一个群体，对未来群体的祖先有着相对较大的贡献。
威廉斯把这些思想扩充到衰老基因的多向性（Pliotropic）学说中去。一个基因如果具有一种以上的作用便是多向性基因。假设有一个基因因为能够改变钙的代谢，促进钙的吸收、沉积而使得骨折更快地愈合；但是这同一基因也会慢慢地析出钙沉积在动脉壁上。这样一个基因很可能被自然选择留下来。因为许多个体在青年期受益于它，却只有少数能够活到体会其引起老年时期动脉疾病缺点的年龄。即使这个基因使每个人都在100岁时死去，哪怕对青年期只有更少的益处，它也会扩散开来。这个学说不因为是否有衰老才能成立。许多其它的死亡原因——意外事故、肺炎等等已经足够使得老年期的群体大大减少。这个学说也不同于霍尔丹的取决于生殖的停止学说。
最近有人类学家希尔和罗格斯（KimHillAlanRogers）的文章挑战这种对停经的解释。但是这个假说无论如何是阐述了亲属选择有可能解释表面看来无用的生物特性的一个例子。
并非所有能引起衰老的基因都一定要在早期有益。某些衰老基因的存在，简单地只是没有机会被自然选择淘汰。因为只有很少的人能够活到这个基因产生不利后果的年龄。在一些互相交叉的领域里，康富特（AlexoCmfort）是一位著名的生物学家，他有两本经典教科书：《衰老的生物学》和《性的欢乐》。如果康富特是对的，衰老几乎完全不是野生动物的死亡原因。他观察到自然界极少见到老弱的动物，因此得出结论说在野生动物群体中，衰老不是死亡的原因之一。但是不要忘记前述马拉松运动的记录，如果老一些的动物只是跑得稍微慢一点，它们就有可能会比年轻的竞争者更加容易被捕食者抓获，因而在我们能够看到的明显衰老的迹象出现之前很久就已经因衰老（的速度）而死去。
精明的读者要看在早期有益处而在晚期引起衰老的基因的例子。已知有多向基因，一个基因有多种作用。例如，引起苯酮尿症的基因使头发颜色变浅和智力发育停滞。现在我们感兴趣的是有没有一种有益于青年期，又有一种要在老年期付出代价的作用的基因。1988年有一篇文章，密执安大学的阿尔宾（RigerAlbin）医生引证了几种疾病是由这种基因引起的。其一为铁色素沉着性肝硬变，这种病人的特征是铁吸收过多和成年中期死亡，死亡原因是铁在肝脏的沉着毁坏了肝脏。在生命的早期，吸引过多的铁，使患者可以避免发生缺铁性贫血，这一有益的特点压倒了后来的损失。阿尔宾医生注意到这种基因在人群中出现的频率高达10%，还有一种杂合子优势的解释。这个基因之所以保存下来，也可能是性别拮抗选择的结果：它对女性有益，女性需要铁补充她们月经中的损失，但对中年男性有害，男人只是积累了过多的铁。
另一个例子，阿尔宾医生注意到某些人有一个可导致产生过多的称之为胃蛋白酶原Ⅰ的物质的基因。这些人比较容易在年龄老些的时候患胃溃疡并死于胃溃疡。然而，在一生中，因为这些人有较多的胃酸，有可能提供对感染的额外保护。据我们所知，至今尚无人对阿尔宾的说法进行检验，看较多的胃蛋白酶原Ⅰ是否能对抗胃肠道感染，诸如结核和霍乱。
保尔·特克（PailTurke），一位进化论人类学家和衰老研究者，他在医学院毕业之后成为一位达尔文医学医师，他提醒我们说整个免疫系统是有年龄偏性的。免疫系统释放破坏性的化学物质为我们对感染提供保护，这些化学物质不可避免地也会损伤组织，最终导致衰老和癌症。
成为Alzheimer氏病（又称老年性痴呆）前提条件的基因也可能是由其早期的利益而被选择的基因。这是一种最常见的造成毁灭性智能破坏的病因，它在60岁时使大约5%的人，到80岁时使20%的人受累。它早就被认为是受遗传因素影响的疾病，因为许多家族性病例以及在21号染色体有3个拷贝的人中频率最高。1993年，杜克大学精神科学家发现19号染色体上的一个基因产生E4载脂蛋白特别多见于发生Alaheimer氏病的人中。该基因的杂合子在80岁发生该病的可能性为40%。据我们所知，还没有人找到后来发生Alaheimer氏病的基因在早期生活中的益处。国立老年研究所的拉波得提出一个有关的解释，他注意到Alzheimer氏病是以大脑进化过程中最晚出现的区域中的异常作为特征的，这个区域在其它灵长类动物中不存在。这使他提到四百万年来导致人类大脑迅速增加体积的基因可能是引起某些人的Alzheimer氏病，或者产生尚未由其它遗传变化所介导的副作用。如果能够肯定早年生活中智力较高者，或者大脑体积较大者人中具有发生Alzheimer氏病前提条件的基因，那将是十分重要的发现。
有相当多的实验室证据说明有早期益处的基因引起衰老。群体生物学家苏卡(RobertSokal)养育了一批家蝇(一种最普通的厨房害虫)选育其在生命周期中繁殖得最早的。40代之后，被选出的家蝇确实能够在早期产生更多的后代，但它们又同时老得快，死得也快。有可能是被选基因在生命的早期有益而对晚期不利。生物学家罗斯和查理斯韦斯(MichealRoseBrainCharlesworth)从另一角度做实验，培育在生命周期中繁殖得晚的果蝇。这种果蝇不仅在生命后期繁殖较多，而且也活得长，但是后代总数较少。这个实验的结果，符合预期的人工选择剔除了有早期利益但需要付出后期代价的基因。
有越来越多的证据提示这类基因是野生动物衰老的原因。多年来，老年医学家接受康富特的错误结论认为野生动物不发生衰老。他们对预期结果的观察中存在的一个典型错误，就是这些研究野生动物群体的科学家甚至没有想到较老的动物的死亡率与较年轻的动物的死亡率之间存在年龄差，他们假定死亡率在整个一生中保持一个不变的常数。现在，老年医学家开始去分析各种观察数据，对许多生物物种而言，衰老所减少的生殖成功率，比其它各种选择力加起来还要强。虽然这并不证明多向性基因在衰老中所起的作用，但是它肯定对自然选择只是简单地没有机会剔除衰老基因的学说是一个挑战。
衰老基因
美国学者找到衰老基因
据英国《卫报》报道，美国南加利福尼亚大学的一个研究小组日前成功地将一些单细胞生物的寿命延长了5倍之多。
在研究过程中，科研人员成功抑制住了分别被称为Sir2和SCH9的两种基因的正常运作。据介绍，Sir2通常所起的作用是限制生物的寿命，以便有足够的能量用于生长和繁殖。而SCH9的功能则是促进细胞将食物转变为能量的能力。如果生物体内缺乏这两种基因，那么细胞将会“认为”储备的食物即将耗尽，应该主要的“精力”放在想办法延续生命，而不是继续生长和繁殖。
通过抑制Sir2和SCH9这两种基因的正常工作，研究人员成功地在试验过程中延缓了单细胞生物的衰老过程，将它们的寿命由自然状态下的一星期延长到了六个星期。
目前，科学家们已开始利用人体细胞和老鼠进行类似的试验。初步的结果显示，这两种试验对象的寿命均有不同程度的延长。
南加利福尼亚大学的专家们认为，如果使用相似的方法来改造某些基因的功能，或许在未来的某一天，人类将有可能找到延缓人类和其他动物肌体衰老的有效方法。
摘自[腾讯科技]